高橋侑也|研究の紹介

進行性糖尿病性腎症を呈するKK/Ta-Akitaマウスにおいて、
SOD1の減少は筋再生能低下と関連する

 KK/Ta-Akitaマウスにおいて、SOD1の減少とそれに伴う酸化ストレスの亢進をきたし、過剰な炎症と線維化を背景に筋再生が遅延することを明らかにした
 KK/Ta-Akitaマウスにおいて、SOD1の減少とそれに伴う酸化ストレスの亢進をきたし、過剰な炎症と線維化を背景に筋再生が遅延することを明らかにした
  • サルコペニアは骨格筋の変性喪失を特徴とする疾患群で、糖尿病そして慢性腎臓病はサルコペニアの促進因子であると近年報告されている。
  • 進行性糖尿病性腎症モデル KK/Ta-Akitaマウスにおいて、SOD1の減少とそれに伴う酸化ストレスの亢進をきたし、過剰な炎症と線維化を背景に筋再生が遅延することを明らかにした。

Y Takahashi, et al. Int. J. Mol. Sci. 2021, 22(11), 5491